La diabetis a revisió

LA DIABETIS A REVISIÓ

INTRODUCCIÓ
Amb aquesta breu reflexió sobre la diabetis veurem diferents maneres
d'entendre aquest trastorn, per arribar a la conclusió que els trastorns
no són la malaltia, sinó que aquesta, tal com establia Hahnemann, és
una alteració de la força dinàmica o espiritual que anima l'home,
situant l'enfermetat en un nivell energètic o psíquic.
Entendrem la malaltia com a “situació original” i també com a
“creació”, visió que implica la responsabilitat personal i per tant
l'habilitat de sanació, retornant l'home a sí mateix.

CONCEPCIÓ ALOPÀTICA
El diagnòstic de la diabetis té lloc quan la sang té valors alts de
glucèmia, és a dir, sucre acumulat que no és utilitzat per l'organisme
adequadament.
Aquesta situació pot produir-se per diferents factors, segons els quals
tenim els diferents tipus de diabetis bàsics:
. Diabetis mellitus 1 (DM1)
És una síndrome de metabolisme alterat que resulta en un nivell de
glucosa a la sang elevat, degut a defectes de la secreció de insulina
fabricada a les cèl.lules beta del pàncrees, principal hormona que
inbtervé en la transformació del sucre ingerit amb els aliments. És a
dir, es produeix a causa d'una producció reduida de insulina. La
seva aparició és brusca en persones de menys de 30 anys i els
simptomes en són: sed intensa, excès de gana, micció freqüent, pèrdua
de pes i cansament, entre altres.
. Diabetis mellitus 2 (DM2)
En aquest tipus també tenim una alteració del metabolisme, però en
aquest cas no pel que fa a la quantitat de insulina, sinó a l'acció
d'aquesta hormona al cos, és a dir, a la resistència als seus efectes. Sol
aparèixer en persones majors de 40 anys. L'inici és lent i gradual, els
simptomes menys aclaridors per realitzar el diagnòstic i la causa
normalment va lligada a l'obesitat i l'estil de vida.
. Altres tipus de diabetis (secundària)
En aquest grup la hiperglucèmia és associada a una altra causa, com
ara embaraç, malaltia pancreàtica, efectes secundaris de certes
drogues o substàncies químiques, acromegàlia, síndrome de Cushing o
trastorns congènits.
Des que al 1921 es va descrobrir la insulina, s'ha utilitzat com a
tractament rutinari a la DM1, i en ocasions a la DM2 i
postquirúrgica, quan la dieta i els antidiabètics orals no han estat
suficients, administrada per via subcutània.
Per als altres tipus de diabetis, les mesures emprades solen ser el
control del règim alimentari i l'exercici.
Centrant-nos bàsicament en la DM1 i DM2, les complicacions
habituals agudes són la Hipoglucèmia (descens excessiu del nivell de
glucosa en sang) i la Cetoacidosi (excès de glucosa a la sang) que
comporta deshidratació, augment dels cossos cetònics i progressiva
acidificació de la sang. El grau més intens de la cetoacidosi és el
coma diabètic.
Les complicacions cròniques són les següents:
– Macroangiopatia: tendència a l'envelliment precoç de les grans
artèries, amb major risc de patir accidents vasculars cerebrals,
infarts de miocardi i manca de reg sanguini a les extremitats
inferiors.
– Microangiopatia: danys als petits vasos sanguinis.
– Retinopatia diabètica.
– Nefropatia diabètica.
– Neuropatia diabètica.
– Lessions de pell.
– Manca de capacitat per lluitar contra les infeccions.
– Esteatosi hepàtica: fetge gras.
Resumint, la vella idea de la diabetis és que es tracta d'un trastorn
metabolic degut bàsicament a l'alteració patològica del pàncrees i les
seves secrecions, que el problema principal és la deficiència o
resistència a la insulina, i el tractament consisteix en controlar el
nivell de sucre a la sang. El nivell establert com a normal oscila entre
els 80 i 120 mg/dl., i la idea prevalent gira entorn a la necessitat de
controlar rigurosament aquests nivells, mitjançant :
– dieta baixa en midó
– píndoles , hipoglucèmics orals
– insulina, per via subcutània.

ELS TRACTAMENTS VIGENTS I LES SEVES CONSEQÜÈNCIES
Un cop diagnosticada una DM1 o DM2 els metges solen receptar
rutinàriament insulina o substàncies hipoglucèmiques per via oral
com a solució ràpida. Entre aquestes trobem les Biguanides,
inhibidores de glucosidasa, Neglitinides, Sulfonilurees i
tiazolidinediones.
Les biguanides redueixen el sucre en sang inhibint la lliberació
normal, per pàrt del fetge, dels seus dipòsits de glucosa, interferint en
l'absorció intestinal de glucosa a partir dels hidrats de carboni
ingerits i incrementant l'absorció perifèrica de la glucosa. Tot això
pot alterar greument les funcions de tots els òrgans i sistemes .
Els inhibidors de glucosidasa estan concebuts per impedir la
producció de l'enzim amilassa, que sol generar el pàncrees per digerir
els hidrats de carboni. La teoria que sustenta aquesta opció de
tractament és que si no es digereixen els hidrats de carboni, no pot
pujar el sucre a la sang. Però és evident que aquest mètode pot
ocasionar la inanició de les cèl.lules de tot el cos.
Les neglitinides i les sulfonilurees estan ideades per estimular el
pàncrees a produir insulina suplementària en pacients on la insulina
en sang ja és elevada, ocasionant efectes secundaris perniciosos, entre
ells la hipoglucèmia i el greu deteriorament dels vasos sanguinis.
Les tiazolidinediones provoquen càncer de fetge.
Ni els agents orals hipoglucèmics, ni les injeccions de insulina tenen
cap efecte a l'hora d'incrementar l'absorció de glucosa mitjançant les
cèl.lules corporals. Això implica que cap pacient diabètic pot esperar
que aquests tractaments millorin el seu estat. Més aviat al contrari, el
pronóstic amb tractaments convencionals és d'una major incapacitat
i mort a causa d'una fallida cardíaca, renal o de qualsevol altre
òrgan vital. Els fàrmacs contra la diabetis incrementen el risc
d'infart de miocardi en un 250 % i tenen efectes secundaris com ara
augment de pes, augment del nivell de colesterol i triglicèrids,
nàusees, diarrees i cefalees.
Considerem ara el tractament més dramàtic, o sigui, la teràpia amb
insulina. En el cos la insulina es fabrica al pàncrees. Quan s'eleva el
nivell de sucre a la sang, com ara després de menjar, se segrega més
insulina. D'aquesta manera s'impedeix la hipoglucèmia i la
hiperglucèmia. Actualment, en la teràpia amb insulina d'un
diabètic, aquest ajust és impossible, per tant són provables alguns
períodes d'hipoglucèmia i d'hiperglucèmia.
La hipoglucèmia pot causar danys neurològics permanents, entre
altres efectes, acabant en una hiperglicèmia més severa.
És un tema a debat si el sucre alt (per sota del nivell de coma) pot
causar complicacions, però el que sí és segur és que el sucre baix és
molt perillós, fet pel que cada cop menys metges insisteixen avui en
dia en el control rigurrós del sucre en sang.
D'altra banda els preparats d'insulina són aliens al sistema humà i
per tant causen problemes inmunològics. A més, existeixen diverses
impureses en la insulina disponible, amb els seus propis efectes
adversos (s'utilitza zinc).
Se sap que la hiperinsulinèmia (un nivell elevat d'insulina a la sang)
causa canvis vasculars i se sospita que algunes complicacions
vasculars dels diabètics són degudes a la teràpia d'insiulina.
Resumint, observem que el tractament alopàtic té moltes limitacions,
i finalment, quan aconsegueix controlar els nivells de sucre, tots el
canvis crònics de la diabetis s'esdevenen igualment.

CANVIS MOLT SIGNIFICATIUS
Tradicionalment, la primera cosa que se sol aconsellar a un pacient
diabètic és un rigurós control del sucre, per tal de no desenvolupar
complicacions.
La complicació aguda d'un nivell alt de sucre és l'estat de coma, però
els diabetòlegs no estan massa preocupats pel coma, ja que el sucre
hauria d'estar entre 1000 i 1600 mg/dl, cosa molt infreqüent, i la
incidència de mort deguda a coma és només de l'1% si es tracta
correctament.
La preocupació real està en les complicacions cròniques de la diabetis,
és a dir, els canvis obrats als ulls, ronyons, nervis i cor. La causa
bàsica d'aquestes complicacions és el canvi en els vasos sanguinis, és a
dir, la microangiopatia que succeeix als diabètics (canvi d'espessor de
la membrana capilar de base).Fins no fa massa se suposava que
aquests canvis tenien lloc degut a l'alt nivell de sucre, per tant,
pensaven que al controlar el sucre aquests canvis no succeirien.
Les darreres investigacions en diabetologia, concretament les
realitzades per Siperstein MD, Foster DW i Knowles HC entre d'altres,
(Control of blood glucosa an diabetic vacular disease), van posar de
manifest que aquests canvis microangiopàtics succeien abans que es
desenvolupés sucre a la sang, és a dir, que l'espessor de les membranes
capilars de base es produia abans que la diabetis.
Aquest descubriment va venir a significar que la microangiopatia
que fins aleshores s'havia considerat una complicació de la diabetis,
calia ser considerada com el problema fonamental de la diabetis i
que el sucre a la sang seria una complicació de la microangiopatia.
A partir d'aquí, altres científics han anat provant que en realitat, el
sucre a la sang no és la causa de les complicacions cròniques de la
diabetis, fins al punt de demostrar que les complicacions ocorren tant
en els diabètics controlats com en els que no ho estan.
Així doncs, està reconegut que aquests canvis en els diabètics es
produeixen malgrat un rigurós control del sucre, esdevenen tant si
estan controlats com si no, no depenen del nivell de sucre a la sang i
a més, varien segons les races.
Esquematitzant el contingut anterior:
Visió clàssica:
– Diabetis : . angiopatia
. neuropatia
. retinopatia
. nefropatia
...
Visió nova:
– Angiopatia : . diabetis
. retinopatia
. neuropatia
…
Per entendre millor l'angiopatia, cal entendre el procès de
l'hemostàssia.
Aquesta és el conjunt de mecanismes biològics que interactuant entre
sí finalitzen una hemorràgia.
Quan un vas es trenca, en 1er. Lloc es produeix una vasoconstricció,
després una adhesió de plaquetes formant el primer tap. Aquesta
seqüència de fets és l'hemostàssia primària.
El tap plaquetari es consolida gràcies a la formació d'una xarxa de
fibrina soluble, etapa anomenada hemostàssia secundaria. Una
cadena de reacccions enzimàtiques en la que intervenen els factors
plasmàtics de coagulació dona lloc a la formació de trombina, que
converteix una proteina soluble (fibrinogen) en una insoluble
(fibrina), de forma localitzada i limitada al lloc on s'havia produit
l'hemostasi primària. Finalment, la fibrinòlisi contribueix a la
reparació del teixit afectat.
L'equilibri que s'estableix entre tots els elements esmentats manté la
ssang fluida dins dels vasos en un estat de “normocoagulabilitat”. El
desequilibri en algun o alguns d'aquests elements que conformen
l'hemostàssia podria inclinar la balança cap a un estat
d'hipocoagulabititat (clínicament hemorràgia) o cap a un estat
d'hipercoagulabilitat (clínicament trombosi).
Quan aquest equilibri es trenca podem trobar les següents alteracions:
1. Alteracions del mecanisme vascular
Alteracions estruxcturals dels vasos.
Lessions vasculars produides per processos inflamatoris o
autoinmunes.
Anomalies del teixit conectiu perivascular
2. Alteracions del mecanisme cel.lular
Trastorn qualitatiu :trombopatia trombopàtica.
Trastorn quantitatiu: trombopatia trombopènica
3. Alteracions del mecanisme plasmàtic
derivades de l'hemostàssia secundaria, quan hi ha deficiències
en els factors de coagulació, degudes a l'alteració de la síntesi
(qualitativa o quantitativa) i a un consum excessiu. Les
alteracions freqüents són: dèficit de vitamina K, Malaltia
hepàtica, i Hemofília.
4. Alteracions del mecanisme fibrinolític:
de diàtesi trombòtica, entenent per trombosi la formació d'un
coàgul sanguini dins del torrent circulatori. El trombo es
considera un producte de la persistència d'un mecanisme
fisiològic, l'hemostàssia, i consisteix en una massa o dipòsit de
diversos components de la sang a la superfície dels vasos
sanguinis. Es pot presentar en qualsevol territorri: artèries, venes,
cavitats cardíaques, … Depenent del grau d'obstrucció distingim
entre “trombo oclusiu”(sol aparèixer a les venes) i “trombo
mural” ( a les artèries, i permet que la sang flueixi només per un
cantó).
Com a elements generadors del trombo tenim la triada de
Virchow:
a) l'efecte mecànic (flux sanguini)
b) l'efecte dels propis components de la sang (proteines i
cèl.lules).
c) influència de l'estructura i funció de la paret dels vasos sanguinis.
Dins de les alteracions del mecanisme fibrinolític trobem la
“coagulació intravasccular disseminada” (CID), reacció en la que es
produeix una profunda alteració de l'hemostàssia que afecta a la
paret vascular, plaquetes, coagulació, inhibidors, mecanismes
fibrinolítics, quinines i sistemes de complement.
A la CID subaguda i crònica se li associen neoplàsies disseminades,
leucèmia, afeccions pancreàtiques i ovàriques, hepatopatíes, infart de
miocardi, enfermetat renal, vasculitis alèrgica....
És doncs en aquest tipus d'alteració hemostàtica on buscariem les
causes primeres de la diabetis entenent-la com a conseqüencia
d'una alteració vascular, i on hauriem de centrar els esforços per
regular el desequilibri.

PENSAMENT NATURISTA-VITALISTA
La idea generalitzada a gran part de la classe mèdica que les
enfermetats apareixen quan l'organisme s'equivoca, falla i no
porta a terme les seves tasques com cal, és una idea que desafia tota
lògica i científicament és errònia. El fet que els metges no sàpiguen
per què les cel.lules del pàncrees deixen de produir insulina no
significa que la diabetis sigui una malaltia autoinmune, una afecció
mitjançant la qual , suposadament, el cos intenta atacar-se i
destruir-se a sí mateix. L'aparició d'una malaltia no implica que
l'organisme estigui fent res malament ni que intenti autoeliminar-se.
Cal entendre les circumstàncies que ocasionen que l'organisme anul.li
la capacitat de produir insulina, en el cas de la DM1, o bé la
potencii , en el cas de la DM2, i no dubtar de la seva inteligència i
sabiduria.
El cos s'esforça al màxim, mitjançant recursos increiblement sofisticats
per generar mecanismes de supervivència, en protegir-nos de més
greuges que els que ja han succeït a conseqüència d'una alimentació
inadequada, de patiments emocionals i d'un estil de vida sumament
perjudicial. Vist així, la malaltia es converteix en part integrant de
l'esforç que fa l'organisme per impedir que l'individu porti a terme un
suicidi involuntari. Sempre tenim el cos de part nostra, mai en
contra, fins i tot quan sembla atacar-nos.
Així com existeix un mecanisme que condueix a la diabetis, també
n'existeix un altre que reverteix aquest procès. El cos, un cop
acomplides les condicions necessàries per restablir l'equilibri
fisiològic o homeostasi, podrà utilitzar la seva capacitat intrínseca de
reparació i sanació.
En el cas de la DM1, les cèl.lules beta del pàncrees no deixen de
produir insulina perquè estiguin cansades de realitzar aquesta tasca;
i en el cas de la DM2, no és que els 60 bilions de cèl.lules hagin
desenvolupat una aversió vers ella. En ambdues situacions a les
cèl.lules se'ls ha impedit realitzar la seva feina per diferents motius
que fonamentalment estan sota el nostre control. Si deixem de
destruir les cèl.lules, directament o indirectament, atenent al que
mengem, com vivim i què pensem, elles mateixes poden reprogramarse
amb facilitat o ser substituides per altres.
En el cas de la DM1, cal determinar les causes per les quals les cèl.lules
beta deixen de funcionar i procedir a subsanar aquestes causes.
Aquestes cèl.lules especialitzades necessiten una alimentació
adequada. Si no es realitza una investigació prèvia per deduir què ha
dut l'organisme a aquesta difícil situació, i subsanar desprès la
causa, la simple administració de injeccions de insulina al pacient
a fí de reduir el nivell de sucre a la sang, no sols no resol el problema,
sinó que l'empitjora, ja que impedeix una curació real i, a la vegada,
incrementa el risc de desenvolupar altres problemes. Una persona
sana que rebi injeccions de insulina desenvoluparà diabetis, fet que
s'ha donat degut a errades anàlitiques.
L'enfermetat crònica és només crònica en la mesura que les causes del
seu origen romanguin intactes. Les injeccions d'insulina són les que
realment impedeixen als pacients recuperar-se, ja que se segueix
incrementant la resistència cel.lular a la insulina (DM2) i força al
pàncrees a destruir un nombre cada vegada més elevat de cèl.lules
beta, productores d'aquesta substància (DM1).
Afortunadament gaudim de moltes substàncies naturals que poden
substituir les injeccions d'insulina, canyella, cíurcuma, bròcoli, banys
de sol (rpoductors de vitamina D)..., podem abstenir-nos d'aliments
proteics, fer neteges de fetge(ja que els càlculs biliars són una de les
causes principals de la diabetis), i portar una dieta i un estil de vida
equilibrats.
Existeixen cada cop més proves científiques que indiquen que el
consum de llet de vaca durant la infància augmenta el risc de patir
DM1. Si bé no està clar quina substància de la llet pot incrementar el
risc de desenvolupar-la, els investigadors suposen que poden ser una o
vàries proteines les responsables que el sistema inmunològic ataqui
les cèl.lules pancreàtiques. Les hormones que contenen els productes
lactis s'assemblen tant a les hormones humanes que moltes vegades
desencadenen una resposta autoinmune.
La dieta serà un factor decisiu.
Totes aquestes mesures impliquen la responsabilitat del pacient sobre
la seva salut i la seva vida i poden restablir les funcions orgàniques,
transmetent “dolçor” a les seves cèl.lules i en definitiva, a la seva vida.
Així doncs, la diabetis és una creació humana i és a les nostres mans
la capacitat i necessitat de revertir el procès.

VISIÓ HOMEOPÀTICA
L'homeopatia no cau en el parany de discutir què és la diabetis, si el
sucre a la sang o els canvis vasculars. Els dos fets formen part del
procès diabètic.
Cada pacient te una costitució específica, cada persona te un cos, una
ment i una malaltia individual i específica. Per aquesta raó diferents
persones pateixen diabetis en diferents períodes de la seva vida, amb
complicacions que varien i respostes variades al mateix tractament.
L'homeopatia intenta trobar el remei que encaixi amb la disposició
mental i els atributs físics, a més de les diferents complicacions del
pacient. Per aquesta rao, l'homeòpata selecionarà un remei diferent
per diferents pacients amb diabetis. Per a un homeòpata la diabetis
no és el que cal tractar, sinó que cal tractar a l'èsser que la pateix.
Les investigacions més recents en medicina moderna enfatitzen el
factor psicosomàtic a la diabetis, així com l'estrés, la falsa percepció
de la realitat.
Cada pacient te el seu propi estat de malaltia individual que està
agravant la seva diabetis, entre altres coses.
L'homeòpata intenta identificar aquest procès de malaltia i tractarlo
amb el remei similar. Quan l'estat d'enfermetat s'elimina la
diabetis es deixa anar de l'organisme, perquè ja no te punt de suport.
El Dr. Guillermo Zamora remarca que els medicaments homeopàtics
tenen el seu mecanisme d'acció sobre o sota la llengua, a través de
terminacions nervioses que porten per tot el cos el component energètic
dels remeis. Tenint això en compte, tant en el desequilibri hidroelectrolític
com en la neuropatia diabètica, tindrem un problema
potencial de membrana, que altera la transmisió nerviosa. Per tant,
serà de vital importància restablir els líquids de manera adequada
als pacients diabètics, no només per la rehidratació, sinó també per la
perfusssió dels teixits de cara a obtenir una bona transmisió del remei
a través de les terminacions nervioses.
El Dr. Subatra Kumar Banerjea exposa en el seu diagnostic miasmàtic
que la diabetis sempre és tuberculínica, és a dir, pertany al miasma
resultant de la suma del miasma psòric i del syphilític.
Centrant-nos en aquesta observació, entre les principals causes
desencadenents del terreny tuberculínic hi trobem:
. Enfermetats anergitzants que buiden d'energia, que debiliten la
capacitat de resposta : sarampió, tos ferina, mononucleosi, hepatitis
viral, criisis de creixement paludisme i totes les agresions del sistema
inmunitari.
. Mals hàbits higiènics i dietètics: règims carencials, anorèxia mental,
excès d'aliments refinats i processats, excès de fruites àcides, excès de
làctis i tot allò que provoqui extasi venós.
. Factors psicoafectius: inestabilitat i shocks afectius, decepcions
amoroses, surmenage intel.lectual, fatigabilitat.
. Infecció tuberculosa.
. Demència precoç.
Considerant tot això, veiem una gran convergència amb el criteri
naturòpata, i alhora podem establir el que cal remoure en cada
pacient en particular, començant escollint un remei tuberculínic que
cubreixi tant la simptomatologia vascular com l'alteració del sucre, i
a partir d'aquí anar treient capes, orientant-nos més cap a la psora
o cap a la syphilis.

CONCLUSIÓ
La majoria d'enfermetats cròniques actuals, infarts cardíacs, tumors
cancerígens, artritis, esclerosi múltiple, alzehimer, parkinson, etc.,
potser no són malalties tant diferents. Se sap que l'alzheimer és un
tercer tipus de diabetis. Encara que les causes siguin les mateixes,
cada tipus es manifesta en diferents parts del cos i te una
simptomatologia patològica específica.
Per aquest motiu podem confiar plenament en l'homeopatia perque
ella tracta les autèntiques causes subjacents, amb l'homeopatia
tractem la persona, no la malaltia, el conjunt espiritual psíquic i físic
per retornar-lo al seu estat d'equilibri i armonia. I tot això sense
utilitzar remeis ni tractaments agressius que debilitin i impedeixin
la regeneració cel.lular i orgànica.
Com ja he comentat en un dels punts anteriors,la malaltia crònica és
només crònica en la mesura que la causa del seu origen romangui
intacta. En el cas concret de la diabetis, les injeccions de insulina
són les que realment impedeixen al pacients recuperar-se, ja que
segueixen incrementant la resistència cel.lular a la insulina i forcen
al pàncrees a destruir un nombre cada cop major de cel.lules beta.
La diabetis no és una malaltia, és un complex mecanaisme de
protecció o supervivència al qual el cos recorre per evitar les
conseqüencies d'una dieta i un estil de vida gens saludables.
El cos sacrifica part de l'organisme per salvar una altra part més
important
Milions de persones pateixen o moren innecessàriament a causa
d'aquesta “no malaltia”. L'epidèmia de la diabetis està causada per
l'èsser humà, per la indústria. És un trastorn de salut que podria
aturar-se en gran mesura si les persones ens neguessim a ingerir
aliments no aptes ni segurs per al consum humà i fóssim més
conscients de la nostra realitat.
La sentència mèdica “quan s'es diabètic és per sempre “, no ha de ser
necessàriament així.
Igual que hem creat la situació, podem revertir-la.


mariolarosselloorcal

BIBLIOGRAFIA:
“El espíritu de la homeopatia”
Rajan Sankaran
“ Homeopatia y minerales”
Jan Scholten
“Enfoque homeopático en el tratamiento de la diabetes”
Guillermo Zamora
“Diabetis nunca más”
Andreas Moritz
“Los eternos secretos de la salud”
Andreas moritz
“Manual de fisiopatologia”
Silvia Araceli Enriquez Montiel